“消化黏膜说”聚焦消化道黏膜，邀请国内消化名家对不同消化系统疾病中黏膜损伤机制和修复方法进行详细讲解。
急性胰腺炎是临床急诊常见疾病，其中重症急性胰腺炎的病情发展凶险，显著增高了病死率，而肠道功能和黏膜屏障的损伤是疾病进展和加重的关键环节。其机制尚未完全明确，不过肠道菌群失调、缺血缺氧再灌注、免疫因素等被认为与肠道屏障损伤相关。首期“消化黏膜说”，中华医学会消化病学分会候任主任委员、医院唐承薇教授受邀将从机制、病理生理学改变以及临床救治策略和方法几方面为我们详细解析急性胰腺炎中肠道黏膜屏障损伤的防护。
急性胰腺炎肠道功能损伤机制及病理生理学改变？
按照疾病严重程度，急性胰腺炎可以分为轻症、中重症和重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎表现为胰腺坏死、大量渗出导致的严重的炎症反应，而这种炎症反应不仅局限于胰腺，还会波及多个器官，例如肺、肾、心脏、肝脏、肠道。唐教授指出，肠道是重症急性胰腺炎最容易受损的器官，但是临床并无可以定量检测的方法，只能依靠医生来观察，例如肠蠕动的消失即可表明肠道功能受损。
肠蠕动的消失也将意味着出现肠道微生态的紊乱。唐教授解释道，正常胃肠道蠕动功能对于维持消化道微生态平衡非常重要。胃内有大量细菌，在经过胃酸的作用后，进入小肠的细菌很少。一旦肠蠕动消失，进入小肠的食糜长时间停留，短时间内细菌过生长，小肠黏液屏障疏松，细菌很容易穿透肠屏障发生细菌移位，就会导致腹腔内感染，甚至全身感染。这也就提示临床救治急性胰腺炎时要尽快恢复肠道功能。
那么究竟是什么原因导致急性胰腺炎后的小肠功能受损？唐教授进一步谈到，急性胰腺炎大量渗出或出血会导致全身血容量降低，机体循环会优先保障心、脑、肾这些重要脏器，肠道的血液供应就会减少，从而导致肠道的缺血、再灌注损伤，这就使得肠道蠕动功能减弱。而随后出现的肠道微生态紊乱，又会激发和加重肠黏膜天然免疫，导致炎症反应加重。虽然急性胰腺炎的炎症起自胰腺，但是肠道在整个炎症反应中起到了放大器的作用，这种正反馈机制会使炎症不断加重，可能出现全身炎症反应综合征。因此，急性胰腺炎治疗中，维护好肠道功能是控制炎症病程非常重要的一环。
急性胰腺炎救治中肠内营养治疗的重要性和方法？
目前在急性胰腺炎治疗中，临床非常重视肠内营养治疗。这是因为肠蠕动减弱、丧失，小肠细菌过生长、缺血再灌注这一系列肠道损伤的病理生理学改变，都会使得肠黏膜上皮细胞普遍受损，如果要让上皮细胞再生，就非常需要肠内营养来维持。
唐教授强调，在急性胰腺炎的肠内营养治疗中并不是一下补充机体所需的全部营养，而是通过少量给予简单的营养物质（例如碳水化合物、葡萄糖水）来滋养肠上皮细胞，恢复上皮细胞再生，修复肠道屏障。尽管一部分患者肠道功能完全丧失，只能通过静脉营养，但是一定要减少静脉营养的量，以及静脉营养的时间，要尽早恢复肠内营养。唐教授在自己的临床实践中，对于急性胰腺炎患者不会完全强调严格的禁食，通常为2天左右启动滋养性肠内营养治疗，然后逐渐增加给予的量。
另外，唐教授提到，在肠道营养治疗时必须补充消化酶。这是因为胰腺炎特别是重症急性胰腺炎都有胰腺外分泌功能的不足，大量胰腺坏死，消化酶无法通过胰管输送到肠道，所以需要通过补充消化酶来促进食物中营养物质在肠道的吸收，才能达到上皮细胞再生、黏膜修复的目标。
临床中还经常会采用经鼻肠管输送营养到空肠的肠道营养方式，这种方式是为了避免营养物质经过胃（胃相）和十二指肠（肠相）促进正常生理状态下的胰液分泌。但是，唐教授指出，急性胰腺炎时已经不是正常生理状态，无需经过鼻肠管给予营养治疗，只要无胃流出道梗阻，都可以直接经口给予营养，这是方便、安全、效果好、患者痛苦少的最佳营养治疗途径。
急性胰腺炎治疗中肠黏膜屏障修复治疗如何做？
急性胰腺炎肠道损伤的治疗是综合性的，首要的是恢复肠道功能，修复黏膜屏障。早期肠内营养就是通过促进肠上皮细胞再生，恢复肠蠕动，纠正微生态失衡来恢复肠黏膜屏障的重要方法。此外，临床也会早期通过给予泻药导泻来促进肠蠕动。对于微生态制剂，唐教授认为没有必要给予。一些重症急性胰腺炎肠道微生态失衡，细菌通过肠屏障移位，可以给予抗生素治疗。
唐教授提到，急性胰腺炎常会有十二指肠的炎症，目前主要通过抑酸药物来治疗，但是很多抑酸药物实际上不能很好地控制十二指肠炎症，还会因严重抑酸导致微生态失衡。胃黏膜保护剂瑞巴派特，除了具有促进黏膜屏障修复的作用，还具有一定的抗炎作用。唐教授团队已经开展了瑞巴派特治疗急性胰腺炎十二指肠炎症的临床研究。研究结果显示，瑞巴派特可以有效减轻十二指肠炎症的组织学评分，提示该药物对于控制急性胰腺炎的十二指肠炎症具有一定的帮助。
目前临床对急性胰腺炎的十二指肠炎症的重视程度不够，治疗方法有限，唐教授呼吁大家共同来