药物性胰腺炎（DIP）为临床少见的一种特殊类型胰腺炎，起病迅速、病程短，大多数表现为急性胰腺炎（AP），极少数表现为慢性胰腺炎，其临床表现几乎与其他病因导致的AP相似，并没有相应的特异性检测指标。因此，DIP在临床诊断中很难与其他疾病导致的AP相鉴别，部分甚至可误认为是特发性胰腺炎。DIP的发生机制DIP的发病机制可能为：1、药物的直接*性作用：硫唑嘌呤等药物可导致胰腺充血、水肿，从而释放激活胰酶的组胺等炎性介质而引发DIP。2、过敏反应：硫唑嘌呤等药物可导致胰腺充血、水肿，从而释放激活胰酶的组胺等炎性介质而引发DIP。3、特异体质反应：少数特异体质病人对某些药物比较敏感，也可引发DIP。4、Oddi括约肌收缩或胆道梗阻：某些药物（如可待因、奥曲肽）可导致胆道内压力增高并超过胰管内压，致使胆汁反流至胰管，从而激活胰酶引发DIP。可能会引发DIP的药物调查显示，多种药物可能引发DIP，而其中与胰腺炎明确相关的药物包括硫唑嘌呤、四环素、利尿剂、磺胺类药物、非甾体类抗炎药、钙剂、抑酸剂和免疫调节剂等，详细可见下方表格。免疫调节剂目前，5-氨基水杨酸引发DIP的临床报道相对较多，而口服5-氨基水杨酸和直肠给药都可诱发AP。抗炎药物异烟肼可引发AP；大环内酯类抗生素也可引发DIP，红霉素通过其促动力作用和诱发Oddi括约肌痉挛的作用可导致主胰管内压力升高而诱发AP；头孢曲松诱发胰腺炎的机制为其可促进胆汁淤积、胆结石形成从而诱发胆源性胰腺炎的发生。长期大量使用四环素亦可引发胰腺炎，原因可能与其干扰肝细胞内蛋白质合成有关；磺胺类药物均可引发胰腺炎，机制可能与过敏反应相关。利尿剂利尿剂诱发AP的发病率约为7%～14%，女性多见，其中以噻嗪类最为常见，常在妊娠、心肌梗死、高血压及肾炎等治疗过程中发生，与药物种类、疗程、用法和剂量等因素密切相关。抗逆转录病*药物主要包括蛋白酶抑制剂和核苷逆转录酶抑制剂：抗逆转录病*药物引发DIP的机制可能与药物感染相关，进而直接引发胰腺损伤。蛋白酶抑制剂可导致机体代谢紊乱，包括胰岛素抵抗、血糖升高及高三酰甘油血症等，进而引发DIP。抗肿瘤药物L-门冬酰胺酶可通过直接*性作用引发胰腺实质凝固性坏死、溶血。应用硫唑嘌呤可使约6.2%的成人发生AP，且发病通常与用药剂量无关。他汀类药物其机制可能与对胰腺的直接*性作用和*性代谢产物蓄积有关，还可能包括药物引起的横纹肌溶解症和（或）通过CYP3A4的代谢或药物相互作用。但是普伐他汀的代谢产物中没有CYP3A4，所以不会引发DIP。血管紧张素转换酶抑制剂可能机制为局限性胰管水肿，引发DIP的ACEI通常包括卡托普利、贝那普利、依那普利、喹那普利和雷米普利等。避孕药与AP的发病密切相关，而雌激素引发AP的机制可能与加重病人高脂血症程度及血液高凝状态相关。DIP的诊断1、符合AP的诊断标准2、AP发生在药物使用期间3、排除其他可能引起AP的常见原因4、停止用药后AP的症状缓解或消失5、再次使用怀疑的药物后AP症状复发(激发试验阳性)DIP的防治DIP预防主要在于识别明确引起DIP的药物，警惕发生DIP的高危人群，尤其是复合用药及免疫力低下患者，IBD患者也是DIP的高危患者。在这些高危人群中应尽可能避免使用引起DIP的药物，如必须使用，考虑换用不同类别或同类别的不同药物。激发试验需慎重使用，仅在患者病情需要，且无其他可选择药物时，或者试验的收益明显大于风险时，在充分告知患者风险并签署知情同意书后方可实行。目前我国临床医生对DIP认识相对不足，国内的DIP病例报道很少。因此，我们应提高对DIP的认识、警惕相关药物、发现DIP后及时报告相关药物，以免DIP再发。策划
鹤儿投稿
heer
.