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人体的正常运转，离不开正常水平的血钙。
血钙高了，神经兴奋性下降，人可能会出现疲劳、头脑混乱、肌肉无力、恶心呕吐的症状。
血钙低了，神经兴奋性会升高，则可能会引起肌肉痉挛、心律不齐的状况。
肌肉收缩、神经传导、细胞的信号传递，这些重要生理功能的实现，都依赖于钙的参与。
而合理的钙浓度，才能让这些功能正常运作。
稳定的血钙是如此重要。
因而在大多数情况下，无论是否存在真正意义上的“缺钙”，血液中的钙离子都会被精确地控制在4.65-5.2mg/dl的范围内（总血钙处于8.5-10.5mg/dL）。
正因如此，单独的血钙通常无法反映是否缺钙。
如需判断“缺钙”与否，需要结合缺钙相关的症状（抽筋、疲劳、心律不齐、脱发、腰酸背痛、牙齿出血等等），以及甲状旁腺素（PTH）、25羟基维生素D3、双能X线骨密度（DXA）、总血钙、钙离子、血磷、血镁、尿钙、尿磷、白蛋白、碱性磷酸酶，来共同判断。
而如果真的出现了血钙的升高或降低，则可能暗藏着更为严重的问题。
高血钙出现的主要原因是或恶性肿瘤。
我们的甲状旁腺，会分泌甲状旁腺素（PTH），而PTH的主要作用就是升高血钙。
当甲状旁腺出现腺瘤或增生时，PTH就会过度分泌，即会使血钙飙升。
甲状旁腺功能亢进的患者常常存在多尿、干渴、疲劳、肌肉无力和恶心呕吐的症状；而因为升高的血钙，多来自于骨骼的拆迁，患者也常常存在有骨骼的疼痛和骨质疏松（并可能伴随肾结石）。
而在癌症患者中，大约有20%的人会出现高血钙的状况。
其中的一个重要原因在于，一些癌细胞会分泌PTH的近似物——PTHrP。
除此之外，癌症的骨转移也会造成血钙升高的问题。
来自食物的钙摄入，基本不会引起血钙升高。但大剂量的钙补剂+抗胃酸的药物，却可能会引起高血钙，即所谓的（也叫奶碱综合征，milkorcalciumalkalisyndrome)。
大剂量钙的摄入会抑制PTH，从而增加肾脏对碳酸氢盐的潴留。而持续的抗酸药物（如碳酸氢钠）的摄入，又会进一步地增加血液的碱性，从而减少尿钙的排出。在这种正向循环下，最终会出现高血钙以及代谢性的碱中*，并可能造成急性的肾脏损伤。
图：钙碱综合症-参考：doi:10./cureus.
至于低血钙，常常反映的是甲状旁腺的问题。
因为即便饮食摄入的钙不太够，总还是有庞大的骨钙可以用于“取现”的——血钙低，通常意味着取现能力出了问题，而问题大多出在甲状旁腺上。
甲状旁腺做过切除手术，或者在做甲状腺手术的时候意外切掉了甲状旁腺，都可能引起甲状旁腺的功能减退，进而造成PTH分泌不足。
此外，镁的缺乏会抑制PTH的分泌，而在低血镁的人群中，补齐镁能够纠正低血钙。
除了PTH相关的问题外，维生素D的缺乏、慢性肾病、胰腺炎、以及严重的钙摄入不足（或吸收问题），也是造成低血钙的可能原因。
人体的血钙是被高度调控的，总血钙通常会被精确地控制在一定的范围内，所以血钙无法很好地反映“是否缺钙”。
是否缺钙，需要结合缺钙的症状（如：抽筋、疲劳、心律不齐、腰酸背痛等）与多项指标（包括：钙、镁、磷、PTH、25羟基维生素D3、DXA等）来共同判断。
高血钙的主要原因是：原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤；而高剂量的钙剂补充+抗胃酸的碱药物，也可能会引起钙碱综合症，造成高血钙。
低血钙常常反映的是甲状旁腺功能减退；此外，缺维生素D、缺镁、严重的钙摄入不足/吸收问题、慢性肾病或胰腺炎，也可能导致低血钙。
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