胰腺炎的饮食

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先看看我写的学习笔记,PPT往下翻。一、概述

肠瘘是重症急性胰腺炎(SAP)病程晚期的严重并发症,发生率为8%-19%,可导致营养吸收障碍,并引发腹腔出血、感染、脓毒症等危及生命的并发症,合并肠瘘的SAP患者死亡率高达36%。目前,尽管SAP整体病死率因器官功能支持和微创引流技术进步而下降,但肠瘘的早期识别仍是临床难题。瘘口位置对治疗策略影响显著:胃、十二指肠等高位瘘保守治疗自愈概率较高,而结肠瘘因腹腔感染风险大,常需积极手术干预。

二、发病机制

直接损伤

物理压迫:SAP局部并发症(如假性囊肿、急性坏死物积聚)进展时,胰周渗液和坏死组织持续压迫邻近肠管及肠系膜,导致肠壁缺血坏死,影像学可见肠壁不连续或肠管移位。

化学侵蚀:激活的胰酶通过蛋白水解作用直接损伤肠壁及血管,与物理压迫协同促进肠瘘形成。

血运障碍

9%-23%的SAP患者合并内脏静脉血栓(SVT),其发生率与病情严重程度及胰腺坏死范围正相关。SVT形成与炎症介导的血管内皮损伤、胰周坏死组织压迫导致的血液瘀滞,以及凝血功能亢进相关。脾静脉(11.2%)、门静脉(6.2%)和肠系膜上静脉(2.7%)最易受累,血栓可致肠道微循环灌注不足,加重肠壁水肿与缺血坏死。

医源性损伤

68%的肠瘘患者在确诊前至少接受过1次侵入性操作(如微创引流或开放手术),约30%的十二指肠瘘由穿刺误伤或置管引流引起。具体损伤环节包括:CT或内镜引导下穿刺路径偏离损伤肠管;清创术中坏死组织与肠管粘连导致误伤;引流管压迫肠壁或拔除时牵扯损伤。此外,微创引流失败后行挽救性开放手术的肠瘘发生率为48.8%,显著高于早期开放手术(18.8%),而经胃内镜引流术(TED)的肠瘘发生率(0)低于其他微创清创技术(28.1%)。

三、诊断要点

发病时间与好发部位:肠瘘多在SAP发病后4-8周出现,好发于毗邻胰腺的结肠和十二指肠。

诊断难点:早期症状(发热、腹痛、炎症指标升高)与SAP原发病难以鉴别,未行穿刺引流的患者诊断更困难。

诊断方法

临床观察:腹腔引流液中出现肠内容物,或患者出现不明原因消化道出血、脓毒症加重时,应警惕肠瘘。

影像学检查:CT显示胰周坏死组织内气体积聚(需与感染性坏死鉴别),消化道或窦道造影见造影剂外溢可确诊。

内镜与手术:胃肠镜可直接观察瘘口,部分瘘口在胰腺坏死清除术中首次被发现。对于复杂瘘(如多瘘口或无症状瘘),需联合CT、造影及内镜检查综合判断。

四、分阶段治疗策略

非手术治疗阶段

液体复苏与器官支持:早期积极补液维持组织灌注,避免过度复苏;针对胃、十二指肠高流量瘘可回输消化液,合并休克、呼吸衰竭或急性肾损伤者分别给予血管活性药物、机械通气或连续性肾脏替代治疗(CRRT)。

感染源控制:采用“step-up”策略,以经皮穿刺引流(PCD)为IPN一线治疗,可联合“黎氏双套管”或TED引流,必要时多通道引流,无效则中转手术。

腹腔出血处理:十二指肠瘘是腹腔出血的独立危险因素,出血时需紧急液体复苏、输血,并行数字减影血管造影(DSA)联合经导管动脉栓塞(TAE),无效时开放手术止血。

营养支持:首选肠内营养(EN),SAP患者能耐受时尽早经口进食,不能进食者72小时内启动EN(高位瘘可放置鼻肠管,低位瘘可口服补充),辅以生长抑素减少消化液分泌,EN不足时联合肠外营养(PN)。

确定性手术阶段

手术时机:部分高位瘘可经非手术治疗自愈,而结肠瘘多需手术干预。

术式选择:

十二指肠瘘:瘘口小者修剪后缝合,瘘口大者行空肠吻合或胃空肠吻合,术后放置双套管引流。

小肠瘘:分离粘连后切除瘘口并吻合。

结肠瘘:遵循损伤控制原则,一期行末端回肠双腔造口转流消化液,促进瘘口自愈;若未愈,后期可切除瘘口或部分结肠,造口自愈后3-6个月还纳。

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